↓
 ↑
Регистрация
Имя/email

Пароль

 
Войти при помощи
Lost-in-TARDIS
19 мая 2017
Aa Aa
Уотсон подумал, что все мои упражнения с фагами имеют определенный интерес, поэтому он пригласил меня приехать в Гарвард. Я сделал доклад в биологическом отделе о двойных мутациях, происходящих почти вместе, и рассказал о своей догадке, сводившейся к следующему. Одна мутация производила изменение в белке, такое как изменение pH аминокислоты, в то время как другая мутация производила другое изменение в другой аминокислоте в том же белке, так что первая мутация частично компенсировалась. Компенсация не была абсолютной, но достаточной для того, чтобы фаг "ожил". Я думал, что эти два изменения происходили в одном и том же белке и химически компенсировали друг друга.
Оказалось, что это не так. Люди, которые несомненно развили более быструю технику для генерации и детектирования мутаций, несколько лет спустя выяснили, что на самом деле происходило следующее. В результате первой мутации недоставало целого основания ДНК. Теперь код был смещен и не мог более быть считан. Вторая мутация либо приводила к вставлению лишнего основания, либо исчезали еще два. Тогда код можно было прочесть опять. Чем ближе к первой мутации происходила вторая, тем меньше информации изменялось при двойной мутации, и тем полнее фаг восстанавливал свои потерянные возможности. Таким образом был продемонстрирован факт существования трех "букв" для кодирования каждой аминокислоты.

"Вы, конечно, шутите, мистер Фейнман!"

Любопытно то, что сейчас известно, что среди мутаций есть не только инсерции и делеции, но и как раз тот самый вариант, когда в итоге происходит замена аминокислоты на другую.
Есть такая более-менее свежая штука: при мутации аминокислоты белок не теряет функциональности, потому что новая аминокислота всё еще может обеспечивать правильный фолдинг белка и его работу соответственно; таким образом эта мутация не является патогенной. Однако если в результате мутации или процессе эволюции вторая аминокислота внезапно была заменена на аналог, то первая мутация вкупе с этим оказывается патогенной. Так, в то время как некоторая мутация для человека будет патогенной, для лошади она может оказаться нейтральной, потому что у человека и лошади при фолдинге белка аминокислота, которая взаимодействует с мутировавшей, разная. И первая не может компенсировать разницу, а вторая - может.

Забавно получилось в итоге.

#интересность
19 мая 2017
4 комментария
И впрямь интересно. Правда, что такое фолдинг белка, пришлось гуглить - в отличие от инсерции и делеции, которые интуитивно понятны.
А откуда цитата?
Три рубля
Вообще-то, там написано. "Вы, конечно, шутите, мистер Фейнман".
Lost-in-TARDIS
Я думал, это просто цитата ещё откуда-то (-:
Спасибо.
ПОИСК
ФАНФИКОВ











Закрыть
Закрыть
Закрыть